Синдром длительного сдавления (краш-синдром)
Добавлено: 25 янв 2012, 23:12Участились случаи попадания котов в щель приоткрытого сверху для проветривания стеклопакета. При подобной травме возникает очень опасный для жизни кошки синдром длительного сдавления или краш-синдром. Предлагаю интересующимся ознакомиться со статьей по данному вопросу.
Синдром длительного сдавления - травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на обширное повреждение мягких тканей.
В качестве ремарки хочется обратить внимание, что все нижесказанное будет также применимо к определению такого заболевания, как тромбоэмболия брюшной аорты. За исключением, соответственно, первопричины;).
Патогенез:
Когда кошка, например, собирается вылезти через щель евроокна, обязательно там застревает. Под силой тяжести и собственных попыток выбраться скатывается в еще более узкую щель и усугубляет ситуацию. Таким образом, образуется что-то по типу жгута, наложенного на заднюю часть тела.
Причинами развития далее непосредственно краш-синдрома будут:
-боль;
-массивная потеря плазмы, обусловленная выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
-травматическая токсемия (интоксикация организма, поступившими на фоне реперфузии в кровь продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к болевому шоку (начальная стадия развития краш-синдрома).
Массивная потеря плазмы приводит к сгущению крови и тромбоэмболии мелких сосудов.
Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц и метаболитов вследствие нарушения кровообращения. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Важно помнить, что от времени сдавливания будет зависеть непосредственно тяжесть заболевания.
Хотелось бы добавить, что краш-синдром может развиваться не только при давлении оконной рамой, но и при длительном лигировании какой-либо части тела. Соответственно, если лигируется пол лапы и на срок до 4 часов, то проявление клинических признаков будет легкой степени. 7-8 часов – шок первой-второй степени.
При защемлении обширной поверхности тела на срок более 1 часа после реперфузии развивается тяжелый шок 3 ст, за которым следует ОПН в течение 1-2 дней. Кроме того, при длительном сдавлении и более благоприятном течении заболевания полностью восстановить функции конечностей не удается. Так как некротизированные мышечные волокна замещаются соединительной тканью и со временем атрофируются.
Это более характерно для Краш-синдрома как людей, так и животных. При лечении тромбоэмболии ведущее место занимают относительно ранние рецидивы заболевания с плохим прогнозом.
Прогноз по степени выраженности неврологических расстройств:
- первая группа – без неврологических расстройств.
Прогноз полностью благоприятен
- вторая группа пациентов – неврологическе расстройства 1-2 ст.При этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая степень ишемии. Прогноз выживаемости 100%. Полное восстановление всех функций
- третья группа – неврологические расстройства 3-4 ст. Выраженная ишемия. Субкомпенсированное кровообращение. Выживаемость 80%. Полностью функции конечностей не восстановимы.
- четвертая группа пациентов – неврологические расстройства 5 ст. Смертность 98%.
Лечение:
Самое важное для Краш-синдрома - это то, что часто после извлечения животного (если компрессии была не слишком длительная) первые симптомы сглажены и лечение проводится запоздалое. Помните – патогенез заболевания всегда один и лучше предотвратить, чем лечить, когда уже слишком поздно.
Первая помощь – срочная госпитализация и холод.
Далее:
1. На первое место выходит купирование боли как наркотическими анальгетиками, так и посредством блокад: ЭА и прочие виды.
2. Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и ОПН производится инфузионная терапия. Для детоксикации и улучшения микроциркуляции вводят глюкозу 5%, ГЭК, трентал.
Плазма? Альбумин? Гепарин? (необходимы, но в соответствии с возможностями и стадийностью заболевания)
Для коррекции метаболического ацидоза пациенту вводят лактат рингера и натрия гидрокарбонат 4%.
В качестве симптоматической терапии: антиаритмики, анальгетики, диуретики.
В зависимости от вида животного, стадии заболевания или при высокой степени неврологических расстройств как можно в более короткие сроки производят экстракорпоральную детоксикацию.
В случае необратимой ишемии, если, например, речь идет об одной лапе, необходимо пораженный участок ампутировать выше места лигирования.
Критериями жизнеспособности мышц являются: сохранение нормальной окраски, сократимости, кровоточивости.
В отдаленном периоде массаж и любые реабилитационные процедуры, направленные на восстановление мышц и устранение контрактур.
ОПН - острая почечная недостаточность.
Васильцов назначил кошке весом 2,5 кг:
1. Дексометазон в/м по 0,5 мл 2 раз в день 3 дня
2. Фуросемид 1% в/м по 0,5 мл 1 р/день 3 дня
3. Актовегин в/м по 2(?) мл 2 р/день 5 дней
4. Глюкоза 5% (лучше ветеринарная) подкожно по 50 мл 2 р/день 3 дня.
Возможно понадобится обезболивающее и трентал. Доза актовегина явно завышена, обычно котам назначают по 0,5 мл.
Кошка провисела не больше 2х часов, причем передняя половина тела лежала на подоконнике, поэтому провалилась не до самого конца. Развился парез нижних конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Прогноз: если переживет почечную недостаточность в ближайшие дни, то будет ходить.
Синдром длительного сдавления - травматический токсикоз, характеризующийся местными и общими патологическими изменениями в ответ на обширное повреждение мягких тканей.
В качестве ремарки хочется обратить внимание, что все нижесказанное будет также применимо к определению такого заболевания, как тромбоэмболия брюшной аорты. За исключением, соответственно, первопричины;).
Патогенез:
Когда кошка, например, собирается вылезти через щель евроокна, обязательно там застревает. Под силой тяжести и собственных попыток выбраться скатывается в еще более узкую щель и усугубляет ситуацию. Таким образом, образуется что-то по типу жгута, наложенного на заднюю часть тела.
Причинами развития далее непосредственно краш-синдрома будут:
-боль;
-массивная потеря плазмы, обусловленная выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
-травматическая токсемия (интоксикация организма, поступившими на фоне реперфузии в кровь продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к болевому шоку (начальная стадия развития краш-синдрома).
Массивная потеря плазмы приводит к сгущению крови и тромбоэмболии мелких сосудов.
Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц и метаболитов вследствие нарушения кровообращения. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Важно помнить, что от времени сдавливания будет зависеть непосредственно тяжесть заболевания.
Хотелось бы добавить, что краш-синдром может развиваться не только при давлении оконной рамой, но и при длительном лигировании какой-либо части тела. Соответственно, если лигируется пол лапы и на срок до 4 часов, то проявление клинических признаков будет легкой степени. 7-8 часов – шок первой-второй степени.
При защемлении обширной поверхности тела на срок более 1 часа после реперфузии развивается тяжелый шок 3 ст, за которым следует ОПН в течение 1-2 дней. Кроме того, при длительном сдавлении и более благоприятном течении заболевания полностью восстановить функции конечностей не удается. Так как некротизированные мышечные волокна замещаются соединительной тканью и со временем атрофируются.
Это более характерно для Краш-синдрома как людей, так и животных. При лечении тромбоэмболии ведущее место занимают относительно ранние рецидивы заболевания с плохим прогнозом.
Прогноз по степени выраженности неврологических расстройств:
- первая группа – без неврологических расстройств.
Прогноз полностью благоприятен
- вторая группа пациентов – неврологическе расстройства 1-2 ст.При этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая степень ишемии. Прогноз выживаемости 100%. Полное восстановление всех функций
- третья группа – неврологические расстройства 3-4 ст. Выраженная ишемия. Субкомпенсированное кровообращение. Выживаемость 80%. Полностью функции конечностей не восстановимы.
- четвертая группа пациентов – неврологические расстройства 5 ст. Смертность 98%.
Лечение:
Самое важное для Краш-синдрома - это то, что часто после извлечения животного (если компрессии была не слишком длительная) первые симптомы сглажены и лечение проводится запоздалое. Помните – патогенез заболевания всегда один и лучше предотвратить, чем лечить, когда уже слишком поздно.
Первая помощь – срочная госпитализация и холод.
Далее:
1. На первое место выходит купирование боли как наркотическими анальгетиками, так и посредством блокад: ЭА и прочие виды.
2. Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и ОПН производится инфузионная терапия. Для детоксикации и улучшения микроциркуляции вводят глюкозу 5%, ГЭК, трентал.
Плазма? Альбумин? Гепарин? (необходимы, но в соответствии с возможностями и стадийностью заболевания)
Для коррекции метаболического ацидоза пациенту вводят лактат рингера и натрия гидрокарбонат 4%.
В качестве симптоматической терапии: антиаритмики, анальгетики, диуретики.
В зависимости от вида животного, стадии заболевания или при высокой степени неврологических расстройств как можно в более короткие сроки производят экстракорпоральную детоксикацию.
В случае необратимой ишемии, если, например, речь идет об одной лапе, необходимо пораженный участок ампутировать выше места лигирования.
Критериями жизнеспособности мышц являются: сохранение нормальной окраски, сократимости, кровоточивости.
В отдаленном периоде массаж и любые реабилитационные процедуры, направленные на восстановление мышц и устранение контрактур.
ОПН - острая почечная недостаточность.
Васильцов назначил кошке весом 2,5 кг:
1. Дексометазон в/м по 0,5 мл 2 раз в день 3 дня
2. Фуросемид 1% в/м по 0,5 мл 1 р/день 3 дня
3. Актовегин в/м по 2(?) мл 2 р/день 5 дней
4. Глюкоза 5% (лучше ветеринарная) подкожно по 50 мл 2 р/день 3 дня.
Возможно понадобится обезболивающее и трентал. Доза актовегина явно завышена, обычно котам назначают по 0,5 мл.
Кошка провисела не больше 2х часов, причем передняя половина тела лежала на подоконнике, поэтому провалилась не до самого конца. Развился парез нижних конечностей, непроизвольное мочеиспускание. Прогноз: если переживет почечную недостаточность в ближайшие дни, то будет ходить.